Навигация по сайтуНавигация по сайту

Инфаркт миокарда. Сердечная недостаточность

Инфаркт миокарда. Сердечная недостаточностьСердечная недостаточность является грозным осложнением, которое во многих случаях (20%) отягощает течение инфаркта миокарда. Как и кардиогенный шок, с которым часто может сочетаться сердечная недостаточность, резко ухудшая прогноз, сердечная недостаточность левого сердца (острый отек легких) может являться одной из форм начала инфаркта миокарда (в 5% случаев), маскируя типичные признаки проявления последнего (боль).

Внезапное и неожиданное появление острого отека легких или внезапное ухудшение состояния больного при хронической сердечной недостаточности всегда должно вызвать подозрение на инфаркт. Стойкость по отношению к специфическому лечению в этих ситуациях является лишним аргументом в пользу инфаркта миокарда.

Сердечная недостаточность может появиться и в числе симптомов инфаркта миокарда: в ранние сроки (первые дни) в виде острого отека легких (в 10% случаев) или позднее (после 3-й недели), преимущественно в форме хронической сердечной недостаточности (10%).

Острый отек легких является следствием нарушения равновесия между активностью правого сердца (приток крови) и активностью левого сердца (отток крови), к которому может присоединяться ряд причин, играющих более или менее важную роль: увеличение проницаемости капиллярной (и альвеолярной) стенки, нарушение лимфооттока и пр.

Основным нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения при остром отеке легких является нагрузка на левый желудочек («систолическая»), тогда как инфаркт миокарда, поражение аортального клапана или повышение артериального периферического сопротивления (как при артериальной гипертензии) увеличивают «диастолическую» нагрузку на левый желудочек, что требует дополнительной работы сердца, так как избыточное количество крови прибывает к сердцу и тем самым перегружает левый желудочек.

Возникает подъем гидростатического давления в легочных капиллярах, который обусловлен перемещением воды из капилляров в интерстициальнде пространство и в просвет альвеол. К этому механизму может присоединиться и снижение коллоидоосмотического давления, обусловленное перемещением белков сквозь капиллярную стенку в связи с увеличением ее проницаемости (эндогенные токсины, гипоксия, гиперкапния, повреждения центральной нервной системы, аллергические реакции). Оба эти механизма, т. е. увеличение гидростатического давления и снижение коллоидоосмотического давления, могут сочетаться, утяжеляя тем самым прогноз.

При инфаркте миокарда первоначальным является механический фактор — систолическая перегрузка неполноценного левого желудочка.

Застой в легких с нарушением оттока из малого круга кровообращения обусловливает, с одной стороны, увеличение гидростатического давления в капиллярах легких до 40 мм рт. ст. (в норме 20—30 мм рт. ст.) посредством увеличения количества крови, поступающей в легкие, с другой — снижение жизненной емкости легких (недостаточность вентиляции) из-за уменьшения количества воздуха в легких.

В результате нарушения легочной вентиляции развиваются гипоксия и гиперкапния, которые в свою очередь увеличивают проницаемость капилляров для белков; выход последних из сосудов ведет к снижению коллоидоосмотического давления. Кроме того,- гипоксия обусловливает возникновение вазоконстрикпии легочных венул с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения, который и без того перегружен вследствие перемещения крови из большого круга кровообращения (вазоконстрикция в результате гипоксии мозга а также синокаротидной гипоксии с адренергическими эффектами).

Следовательно, в патогенезе острого отека легких при инфаркте миокарда участвуют многие связанные между собой факторы, образующие порочный крут.

Клинические проявления

Возникает также кашель, вначале сухой, а позже с розовой пенистой (кровянистой) мокротой в разном количестве. У больного отмечается цианоз; усиливается беспокойство, характерное для инфаркта миокарда.

При объективном исследовании в первую очередь бросается в глаза положение больного: он сидит, слегка наклонясь кпереди, дыхание у него частое, поверхностное, свистящее, сопровождающееся кашлем с отделением пенистой мокроты. При перкуссии отмечается звонкий перкуторный звук. При аускультации слышны субкрепитирующие хрипы, прогрессивно распространяющиеся на все легочное поле.

Пульс ускорен, артериальное давление, в частности систолическое, имеет склонность к снижению. При аускультации сердца, которая затруднена из-за альвеолярных хрипов, можно услышать систолический шум вследствие развития функциональной митральной недостаточности (расширение), ритм галопа (желудочковая недостаточность и раздвоение II тона на легочной артерии (асивхронизм при закрытии полулунных клапанов).

Появление перечисленных выше дыхательных признаков на фоне инфаркта миокарда не вызывает никаких сомнений относительно диагноза отека легких.

Развившаяся среди «полного здоровья» острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная инфарктом миокарда, своими симптомами может маскировать симптомы инфаркта миокарда (боль, артериальная гипотензия, электрокардиографические признаки, биогуморальные признаки).

Диспноз, появившееся на фоне инфаркта миокарда, может также быть проявлением эмболии легочной артерии (осложнение, встречающееся в 5% случаев, которое обычно появляется позднее — на 16—20-й день), вследствие чего к имеющимся симптомам присоединяются боли в грудной клетке сдавливающего характера с появлением возбуждения и беспокойством больного.

Пенистая мокрота отсутствует, появляется кровохарканье. Электрокардиографическое исследование выявляет дополнительные изменения на фоне изменений, обусловленных инфарктом миокарда. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить характерные треугольные изображения; лабораторные данные подтверждают указанную патологию (возросшая РОЭ, лейкоцитоз, гипербилирубинемия).

Проблема дифференциальной диагностики между бронхиальной и сердечной астмой, когда последняя осложняет течение инфаркта миокарда, возникает редко. Критерии дифференциальной диагностики в этом случае являются классическими.

Лечение

Острый отек легких при инфаркте миокарда является признаком тяжелого нарушения гемодинамики. Присоединение кардиогенного шока или (и) нарушения ритма еще больше ухудшают состояние больного. В этой связи характер лечения становится более сложным, В подобных случаях прежде всего необходимо создать приподнятое положение больного со спущенными ногами, чтобы уменьшить венозный Возврат. В случае присоединения кардиогенного шока нужно изменить эту позицию.

Классическая триада лечебных мероприятий (морфин — тонизирующие сердечную деятельность средства — кровопускание) требует внесения при остром отеке легких на почве инфаркта миокарда некоторых поправок.

Введение морфина, что обычно целесообразно для снятия беспокойства (и болей) в дозах 10—20 мг внутривенно или лучше внутримышечно или подкожно, может оказаться опасным из-за развития периферической вазодилатации, которая усиливает состояние шока, из-за брадикардии, снижающей сердечный дебит, и из-за гипоксии, связанной с угнетением дыхательного центра и тенденцией к усилению возможного бронхоспазма. Следовательно, в подобных ситуациях предпочтительно применять нейролептические средства (хлороромазин), малые транквилизаторы (мепробамат, диазепам) или снотворные (пиклобарбитал) в малых дозах.

Тонизирующие сердечные средства, которые ранее при инфаркте миокарда считались противопоказанными, в настоящее время часто применяют в виде препаратов быстрого действия, которые вводят внутривенно: ланатозид К (цедиланид) по 0,4 мг; дозу повторяют через 2—4 ч до общей дозы, равной 1,6 мг.

Лечение тонизирующими сердечную деятельность гликозидами должно проводиться, однако надо иметь в виду, что эти препараты вследствие их онотропного положительного действия увеличивают потребление кислорода. Не следует также забывать о риске появления аритмии, особенно если к лечению присоединить диуретики (потеря калия).

Кровопускание — прямое посредством извлечения 500—1000 мл крови или «непрямое»— горячие ножные ванны или наложение жгутов на бедра — дополняет лечебный эффект положения больного сидя. Результатом этого мероприятия является уменьшение волемии, венозного давления, венозного возврата и увеличение жизненной емкости легких. Разумеется, если этому состоянию сопутствует шок, то кровопускание противопоказано.

Оксигенотерапия (8 л в минуту через носовой зонд) в некоторых случаях улучшала гемодинамику без применения глюкозидов. Кислород необходимо давать в увлажненном виде. При остром отеке легких целесообразно кислород пропускать через 95% этиловый спирт, который уменьшает напряжение и величину газовых пузырей в мокроте.

Увеличение концентрации кислорода в альвеолярном воздухе уменьшает давление в легочных капиллярах и проникновение жидкости в просвет альвеол.

Целесообразно наряду с оксигенотерапией проводить лечение аминофилином (миофилин) в дозах 240—480 мг внутривенно, так как этот препарат оказывает бронхорасширяющее действие.

Лечение диуретическими препаратами быстрого действия (внутривенно) является ценным вспомогательным методом, призванным снизить волемию. Обычно вводят фуросемид (ампулы по 20 мг) или этакриновую кислоту (эдекрин). Ампулы по 50 мг растворяют в 50 мл раствора глюкозы (внутривенно капельно в течение 30 мин). Этот препарат в течение 15—20 мин дает явный диуретический эффект: в течение 3—4 ч может быть выведено 2000 мл мочи.

Опасность лечения диуретиками заключается в возможном наступлении гипокалемии, которая особенно при применении сердечных гликозидов увеличивает риск возникновения аритмий. Кроме того, быстрое перемещение больших количеств жидкости из тканей в просвет сосудов перегружает иногда ослабленное сердце.

Опубликовано: 01.12.2009 в 01:03

Похожие статьи

Вперед Назад

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя: