Навигация по сайтуНавигация по сайту

Аретрии в безвыходном положении

Сейчас уже никто из исследователей атеросклероза не сомневается в том, что для развития атеросклероза нужны бета- и пре-бета-липопротеиды. Необходима и инфильтрация их в стенку артерии непосредственно из кровотока.

Каким образом бета- и пре-бета-липопротеиды проникают в стенку артерий?

Считается, что они проникают в стенку артерии целой частицей. Мы уже отмечали, что проникают они в клетки эндотелия через пузырьки — везикулы эндотелиальных клеток (эндоцитоз).

Естественно было предположить, что состояние самого эндотелиального слоя артерии тоже имеет определенное значение при развитии атеросклероза. Здесь возникает два вопроса: роль повреждений эндотелия и так называемая сосудистая проницаемость артерий.

О роли повреждения эндотелия мы говорили выше: с них, как правило, начинается развитие атегюсклеротического процесса.

Рассмотрим вопросы сосудистой проницаемости.

Из теории микроциркуляции известны три способа транспортировки веществ через стенку капилляра, полностью соответствующие и транспорту веществ через стенки клеток.

Один из транспортных способов — диффузия и фильтрация через стенки (мембраны) клеток. Этим способом транспортируются вода и газы.

Другой способ — микровезикулярный (эндоцитоз). Этот вид транспорта связывают с наличием у клеток эндотелия рецепторов к бета- и пре-бета-липопротеидам артериальной крови.

После соединения с рецепторами клеток (после связывания липопротеидов с рецепторами) липопротеиды попадают в транспортные везикулы (пузырьки) клетки. Затем, уже внутри клетки, пузырьки сливаются с их лизосомами и, таким образом, липопротеиды оказываются доставленными в места их метаболизма (high affinity binding).

Считается возможным попадание бета- и пре-бета-липопротеидов в пузырьки-везикулы и затем в лизосомы клеток без участия рецепторного аппарата. Такое явление наблюдается при значительном повышении уровня бета- и пре-бета-липопротеидов в крови. Этот вариант попадания липопротеидов в клетки эндотелия часто сопровождается повреждением клетки.

«Изобилие» бета- и пре-бета-липопротеидов в крови приводит к тому, что они проникают в клетки эндотелия даже тогда и там, где они не нужны, где нет «приглашения» в виде рецепторов клеток.

Мало того, что бета- и пре-бета-липопротеиды «врываются» в клетки эндотелия, они еще и проявляют атерогенную инициативу: повреждают при этом клетки, тут же участвуют при ликвидации повреждений своими избыточными липидами и в итоге образуют атеросклеротические повреждения.

Во всей этой картине проникновения липопротеидов крови во внутренние стенки артерий есть один исключительно важный и очень любопытный момент. Те самые рецепторы клеток эндотелия, которые ловят, связывают и отправляют в лизосомы своих клеток относительно крупные бета-липопротеиды и относительно очень крупные пре-бета-липопротеиды, в то же самое время не обращают ровно никакого внимания на относительно маленькие альфа-липопротеиды крови.

Рецепторы клеток эндотелия не только не связывают альфа-липопротеиды, транспортируемые непрерывно мимо рецепторов кровью, но и не мешают альфа-липопротеидам, не захватывают их, когда альфа-липопротеиды «выскакивают» из эндотелия в движущуюся по артерии кровь, в просвет сосуда, унося из клеток эндотелия излишки холестерина, внесенного туда бета- и пре-бета-липопротеидами.

На этом чудеса проникновения в стенку артерии не кончаются. Обратите внимание на то, что альфа-липопротеиды используют эндоцитоз только в направлении движения из эндотелиальных клеток в кровоток.

Но ведь это же означает, что альфа-липопротеиды выходят из клеток эндотелия, в которые они вовсе не входили! И там их в запасе тоже не было. Туда, в клетки эндотелия, входили только бета- (пре-бета-) липопротеиды. Откуда же появились маленькие альфа-липопротеиды, те самые, что вышли из клеток эндотелия? Они могли образоваться только из вошедших в клетки эндотелия бета- (пре-бета-) липопротеидов! Это часть излишков материалов, внесенных в клетку эндотелия бета- (пре-бета-) липопротеидом, «оделась» в часть его белковой оболочки, стала таким образом альфа-липопротеидом, вышла из клетки в кровоток и пошла с кровотоком искать себе применение, причем полезное!

К сожалению, кардиология даже не ставит совершенно неизбежного вопроса: как же жить, существовать стенкам артерий? Изнутри, со стороны кровотока, они только повреждаются, из кровотока для ремонта безопасные альфа-липопротеиды через мембраны эндотелия не приходят, приходят только бета- и пре-бета-липопротеиды, которые вместо ремонта устраивают атеросклеротические повреждения. Так что же, артерии находятся в безвыходном положении? Этого быть не может, не должно, эволюция не могла оставить артерии в столь безвыходном положении.

Иначе бы никто и никогда не жил больше 30 - 40 лет.

Ответа на этот вопрос у кардиологии нет. Он есть в каждом из нас, и наша задача его найти. Этим мы займемся в ближайшей главе. А сейчас закончим нашу тему.

Третий способ транспорта веществ через стенки клеток  эндотелия — путь через межэндотелиальные промежутки.

Межклеточная субстанция, или основное вещество сосудистой стенки, также принимает участие в процессах транспорта бета- и пре-бета-липопротеидов, осуществляя так называемые транскапиллярный транспорт.

Сосудистая проницаемость артерий, не изменяясь в принципе, непрерывно изменяется количественно.

Известно, что действие сосудистого гистамина резко усиливает процесс образования эндоцитозных пузырьков, зачастую они сливаются и образуют сквозные каналы в эндотелиальных клетках, через которые и осуществляется усиленный транспорт бета- и пре-бета-липопротеидов, способствующий накоплению их в стенках артерий. Известно также, что серотонин и брадикинин повышают проницаемость через межэндотелиальные промежутки за счет сокращения эндотелиальных клеток, которые удлиняются в сторону просвета сосуда, увеличивая межэндотелиальные промежутки.

Транскапиллярный транспорт бета- и пре-бета-липопротеидов при этом усиливается.

При рассмотрении роли проницаемости сосудистой стенки артерий в связи с атеросклерозом иногда упоминают сформулированное М. Г. Мачабели  представление о существовании особого вида фибрина, названного профибрином, который в физиологических условиях осаждается в виде микропленки на эпителий и покрывает его тонким слоем.

Однако многочисленные исследования, рассматривавшие вопросы транспорта бета- и пре-бета-липопротеидов в стенки артерий и альфа-липопротеидов в обратном направлении, не отмечают какого-либо влияния профибриновой микропленки на такой транспорт липопротеидов.

По этой причине мы вправе считать профибриновую микропленку приспособительным средством для уменьшения сопротивления кровотоку в сосудах, не оказывающим в то же время сколько-нибудь заметного влияния на транспорт липопротеидов в стенку артерии и из нее.

Очень важный итог нашим рассуждениям подводит профессор П. С. Хомуло: «Повышенная проницаемость артерий приводит к развитию атеросклероза только при наличии нарушений липидного обмена и повышения в крови содержания ЛНП и ЛОНП».

В качестве первопричины образования атеросклеротических повреждений ниже мы будем принимать, как правило, повреждения клеток эндотелиального монослоя артерий. А повреждения тканей кровеносных сосудов, как известно, связаны с тромбообразованием в качестве защитной реакции организма.

Возникает необходимость совместного рассмотрения образования атеросклеротических поражений и тромбов в местах повреждения эндотелия.

Мнение по этому поводу профессора П. С. Хомуло: «Любое повреждение артерий, агрегация и прилипание тромбоцитов в местах повреждения сопровождаются повышением проницаемости, формированием персистирующих пристеночных тромбов и развитием атеросклероза. Кроме того, и те же самые холестерин и фосфолипиды к тем же самым потребителям в то же самое время доставляются путем инфильтрации липопротеидов НП и ОНП в стенки артерий непосредственно из русла крови. Вот уж этот вид транспорта как раз и приводит к атеросклерозу.

Теперь мы можем объяснить один интересный факт, который кардиология, молчаливо обходит стороной.

Вспомним «устройство» атеросклеротической бляшки: через интиму из среднего слоя стенки артерии протискиваются гладкомышечные клетки. Зачем? Что им здесь нужно? Они стремятся пройти через внутреннюю эластичную мембрану, чтобы участвовать в дележе излишнего холестерина и фосфолипидов, доставленных в интиму большим липопротеидом НП (ОНП). Захватить все излишки не удается, часть их успевает выскользнуть в просвет артерии в виде маленького липопротеида ВП.

Оставшиеся излишки срочно капсулируются впрок. Образуется бугорок с запасами, атероскле-ротичеекая бляшка. Имеет место «жадность» на клеточном уровне, научно именуемая в других случаях принципом излишнего анаболизма. Вот от такой «жадности» на клеточном уровне и гибнет половина людей. Не идут на пользу захваченные без меры холестерин и фосфолипиды.

Поучительная картина!

Сказанное выше единственным образом доказывает следующее: параллельно постоянно действующему эволюционно отработанному безопасному механизму обеспечения клеток стенки артерий холестерином и фосфолипидами с помощью липопротеидов ВП через стенки капилляров системы vasa vasorum, периодически, с разной степенью интенсивности, действует и атеросклеротически опасный механизм непосредственной транспортировки холестерина и фосфолипидов в стенки артерий из русла крови липопротеидами НП и ОНП.

Никакие ткани организма не нуждаются в услугах липопротеидов НП и ОНП. Да это и невозможно, ведь все ткани обслуживаются микроциркуляторно-капйллярной системой! Через эту систему в ткани хода крупным липопротеидам НП и ОНП нет. Единственное место, где они существуют кровеносная система. Ниже мы покажем, что они существуют, по большей части, в артериях. Но в артериях существование липопротеидов НП и ОНП опасно. Нужды в них у артерий нет, повреждения артерий, как мы видели в предыдущей главе, прекрасно устраняются без липопротеидов НП и ОНП (вспомним проколы артерий) с помощью липопротеидов ВП.

Тогда зачем нужны липопротеиды НП и ОНП в крови организма? Целесообразного назначения у липопротеидов НП и ОНП в организме человека нет!

Наше частное расследование позволяет впервые заявить об опасной нецелесообразности существования липопротеидов НП и ОНП в артериальной крови человека.

Такое заявление имеет еще одно замечательное подтверждение в организме человека. Этим подтверждением является факт выделения природой кровоснабжения сердца, артерий и вен в отдельные специальные системы коронарную и vasa vasorum. А ведь сердце, артерии и вены наполнены кровью. Почему бы не получать непосредственно через стенки сердца и этих сосудов необходимое количество крови?

Создавая в ходе эволюции исключительно благоприятную для транспорта вязкой жидкости — крови внутреннюю поверхность кровеносных сосудов и сердца, природа вынуждена была отказаться от обеспечения кровью сердца, артерий и вен из русла непосредственно через стенки сердца и этих сосудов. Неизбежный при таком непосредственном питании кровью значительный рост гидравлического сопротивления природа смогла преодолеть лишь создав отдельные системы — коронарную и vasa vasorum.

Кажущаяся легкость непосредственного снабжения кровью обманчива, приводит к появлению ошибочных заявлений типа- «При движении крови, питающей сосудистую стенку, от просвета сосуда к адвентиции...».

Наше заявление сразу же приводит к следствию: липопротеиды НП и ОНП в плазме крови не запрограммированы природой и образуются в плазме крови вопреки ее воле! Это чрезвычайной важности следствие заслуживает отдельного рассмотрения в ближайшей главе нашего частного расследования.

Выше мы говорили о том, что в учении об атеросклерозе основой инфильтрации липидов в стенки артерий считается физиологический пороцесс циркуляции жидкой части крови в бессосудистых слоях артерий, доказанный опытами с коллоидной краской тритпановым синим.

Очевидно, что называемый физиологическим процесс циркуляции в действительности является патологическим процессом циркуляции.

К числу доказательств опасной нецелесообразности существования липопротеидов НП и ОНП, артериальной крови в организме человека относится и тот факт, что, находясь одновременно с липопротеидами НП и ОНП в плазме крови, липопротеиды ВП непосредственно из русла крови в полипептиды, освобождающиеся из тромбоцитов, активируют пролиферацию гладкомышечных клеток и приводят к формированию фиброзных бляшек».

Однако, изучение материалов исследований разных авторов приводит нас к несколько отличающейся точке зрения. Скорее всего, существуют столь малые повреждения эндоте-лиального монослоя артерий, которые не требуют образования тромбов, но за счет инфильтрации бета- и пре-бета-липопротеидов превращаются в атеросклеротические повреждения. На месте более серьезного повреждения эндоте-лиального монослоя артерий, требующего образования тромба за счет сопутствующей инфильтрации бета- и пре-бета-липопротеидов, действительно, одновременно образуются и тромб, и атеросклеротическое повреждение.

Для образования атеросклеротического повреждения и в том, и в другом случае (без тромба, с тромбом) необходимо наличие в крови бета- (пре-бета-) липопротеидов.

Когда же исследователи обнаруживают тромбы не только в пораженных атеросклерозом (шероховатых) артериях, но и в артериях совершенно гладких, то остается признать существование еще одного замечательного варианта: тромбоза артерий при отсутствии в артериальной крови бета- и пре-бета-липопротеидов! В подобных случаях искусственно вызванное повреждение артерии (прокол ее стенки) приводит к образованию тромба без атеросклеротического повреждения.

В ходе нашего частного расследования неизбежно появятся дополнительные соображения о роли проницаемости артерий в патогенезе атеросклероза. Они будут рассмотрены по мере их появления.

Опубликовано: 06.08.2008 в 04:26

Комментарии

Комментарии отсутствуют

Выберите себе хорошего специалиста!

Понравилось? Поделитесь с друзьями или разместите у себя: